Ogier gruźlicy Dark Ronald z haczyka na zespół łamliwego źrebaka

Zespół badawczy z uniwersytetów w Getyndze i Halle w Niemczech zdołał udowodnić, że choroba genetyczna Warmblood Fragile Foal Syndrome (WFFS) nie wywodzi się od angielskiego ogiera pełnej krwi Dark Ronald XX, co było do tej pory założeniem. Wyniki zostały opublikowane w czasopiśmie Animal Genetics.

Zespół gorącokrwistego kruche źrebiąt jest poważną, zwykle śmiertelną chorobą genetyczną, która objawia się po urodzeniu u dotkniętych chorobą koni. Z powodu wady tkanka łączna jest niestabilna i pod wpływem nawet najmniejszej siły skóra odrywa się od tkanki znajdującej się pod spodem, a stawy mogą ulec zwichnięciu. Może również powodować poronienia i bezpłodność u dotkniętych chorobą klaczy i ogierów.

Sama choroba nie jest nowa i prawdopodobnie powstała w połowie XVIII wieku. Od tego czasu wszystkie zwierzęta hodowlane są konsekwentnie testowane pod kątem wady genetycznej. U ludzi występuje porównywalna choroba genetyczna znana jako zespół Ehlersa-Danlosa, która wykazuje podobne objawy.

manifesty WFFS jako niezwykle delikatna skóra, która łatwo pęka lub owrzodzi i rozluźnia, nadmiernie rozciągliwe stawy – pod warunkiem, że źrebię rzeczywiście przeżyje poród. Nie ma lekarstwa, a jedyną humanitarną opcją jest eutanazja. (zdjęcie Laboklin)

Odpowiedzialny gen, PLOD1, został zidentyfikowany w 2012 roku. PLOD1 zwykle zapewnia, że ​​cząsteczki kolagenu w skórze i tkance łącznej mogą wiązać się, tworząc stabilną sieć. Mutacja w genie PLOD1 zapobiega „sieciowaniu”, które jest potrzebne do stabilnego kolagenu.

Dokładne pochodzenie mutacji było wcześniej niejasne. Ponieważ rozprzestrzenianie się wady genetycznej jest również problemem w hodowli koni w Niemczech, Vereinigte Informationssysteme Tierhaltung (IT-Solutions for Animal Production) w Verden 2019 określiło możliwe pochodzenie wady genetycznej na podstawie wyników testów około 2000 koni i ich zapisy rodowodowe. Dochodzenie wykazało, że wada genetyczna była prawdopodobnie spowodowana „pacjentem zero”, angielskim ogierem pełnej krwi Dark Ronald XX (1905-1928) lub jego ojcem, Bay Ronaldem XX, a następnie wada rozprzestrzeniła się na ich potomstwo.

Obecne badania prowadzone przez Uniwersytet w Getyndze podważają tę teorię. „Udało nam się teraz udowodnić, że Dark Ronald XX nie był nosicielem mutacji PLOD1 i dlatego można go wykluczyć jako pierwotne źródło tej wady genetycznej” – mówi profesor Bertram Brenig, dyrektor Instytutu Medycyny Weterynaryjnej na Uniwersytecie w Getynga i główny autor opracowania. Dalsze badania wskazują na wariant wywołujący WFFS, który najprawdopodobniej pochodzi od niezidentyfikowanego ogiera hanowerskiego z linii F/W urodzonego w 1861 roku.

Ciemny Ronald XX był ważnym ogierem pełnej krwi o cenionych cechach dziedzicznych, który miał ogromny wpływ na hodowlę koni niemieckich. W 1913 został sprzedany do Niemiec i stał w stadninie najpierw w Graditz, a później w Altefeld. W 1928 został przewieziony do kliniki weterynaryjnej na uniwersytecie w Halle na leczenie kolki jelitowej, gdzie zmarł. Od tego czasu jego szkielet, serce i skóra są przechowywane w jednej z kolekcji nauk przyrodniczych Uniwersytetu Marcina Lutra w Halle-Wittenberg.

„To bardzo szczęśliwe, ponieważ pozwoliło nam bezpośrednio zbadać Dark Ronalda XX na obecność mutacji PLOD1” – mówi Brenig. W ten sposób naukowcy byli w stanie zbadać małe kawałki skóry Ciemnego Ronalda XX i dojść do wniosku, że nie był on nosicielem.

Przeczytaj więcej o zespole ciepłokrwistych źrebiąt wrażliwych tutaj.

[Ogier gruźlicy Dark Ronald z haczyka na zespół łamliwego źrebaka: https://pl.sportsfitness.win/Sporty-widowiskowe/Wyścigi-konne/1018052619.html ]